ISSN 1866-8836
Клеточная терапия и трансплантация

Гетерозиготная мутация гена CCR5 у ВИЧ-инфицированных пациентов с лимфомами

Марина O. Попова, Ярослава В. Комарова, Андрей М. Чекалов, Юлия A. Рогачева, Иван В. Цыганков, Лилия В. Стельмах, Людмила В. Федорова, Кирилл В. Лепик, Алена И. Шакирова, Владислав С. Сергеев, Ильдар М. Бархатов, Артем А. Гусак, Вадим В. Байков, Иван С. Моисеев, Наталья Б. Михайлова, Александр Д. Кулагин

НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р. М. Горбачевой, Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия

doi 10.18620/ctt-1866-8836-2023-12-4-38-42
Отправлено 29 Ноября 2023
Одобрено 15 Декабря 2023

Резюме

Хемокиновый рецептор CCR5, кодируемый одноименным геном, экспрессируется CD4+ клетками и является ко-рецептором для ВИЧ-1. Носители гомозиготной мутации гена CCR5 (CCR5-Δ32) невосприимчивы к ВИЧ-1. Гетерозиготная мутация (гетеро-CCR5-Δ32) не влияет на восприимчивость, но у таких пациентов отмечается позднее начало СПИД. У пациентов с лимфомами на фоне ВИЧ роль гетерозиготной мутации неясна. Поэтому целью нашего исследования было оценить влияние наличия гетеро-CCR5-Δ32 на эпидемиологию и течение лимфомы у пациентов с ВИЧ-инфекцией, а также влияние на результаты лечения. Мы изучили 39 пациентов с лимфомами и ВИЧ, которым был определен мутационный статус гена CCR5. Выявлено пять (13%) ВИЧ-инфицированных пациентов с лимфомами, у которых была обнаружена гетерозиготная мутация гена CCR5 (гетеро-CCR5-Δ32), остальные – 34 (87%) ВИЧ-инфицированных пациентов с лимфомами имели дикий (немутированный) тип (WT/WT) гена. Мы наблюдали статистически значимое преобладание лимфомы Беркитта в когорте пациентов с гетерозиготной мутацией CCR5-Δ32, однако не было обнаружено различий в течении лимфом и исходах лечения. Можно предположить, что гетерозиготная мутация гена CCR5 определяет задержку прогрессирования ВИЧ в СПИД среди инфицированных лиц, поэтому в этой когорте мы чаще наблюдали лимфомы, не связанные с низким уровнем клеток CD4+ – лимфому Беркитта. Мы полагаем, что исследование в расширенной популяции поможет раскрыть особенности патогенеза лимфом у пациентов с ВИЧ и может прояснить роль мутационного статуса гена CCR5.

Ключевые слова

ВИЧ, лимфома, CCR5Δ32, гетерозиготная мутация, лимфома Беркитта, исходы.


Том 12, Номер 4
29.12.2023

Загрузить версию в PDF

doi 10.18620/ctt-1866-8836-2023-12-4-38-42
Отправлено 29 Ноября 2023
Одобрено 15 Декабря 2023

Возврат к списку